儿童丙肝感染流行情况
目前，全球HCV感染率约28%,有13亿~1.5亿人感染HCV,其中约1000万例为儿童(15岁以下)。儿童感染HCV主要通过母婴传播，抗HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性约2%,若母亲在分娩时 HCV-RNA阳性，则母婴传播的风险可达4%~7%。
在发达国家，通过母婴传播感染HCV的儿童约占儿童丙肝患者的60%~90% 。在美国，每年大约有7500例新生儿通过母婴传播感染HCV。母婴传播的机制目前尚不清楚，因而也缺乏有效的手段彻底阻断这一传播途径。
儿童感染后可能出现的情况
儿童感染HCV后可出现两种结局：一、自发清除(未经任何治疗，血清 HCV RNA转阴)和二、慢性化(HCV感染超过6个月)。
约20%的儿童可自发清除病毒，且自发清除常发生在2~3岁之前。有研究表明，年龄较小 、基因3型感染 及IL-28B基因在rs12979860位点为CC基因型有利于患者自发清除HCV，丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平是否影响自发清除，目前尚有争议。
儿童丙肝发展成肝癌的概率是多少？
儿童慢性丙肝呈缓慢、渐进性发展，随着儿童年龄增长和感染时间延长，将逐渐发展为肝纤维化、肝硬化和肝细胞等。儿童感染HCV8年后，4.5%(5/112)的儿童存在进展期肝纤维化(METAVIR评分=F3),09%(1/112)患者为肝硬化；感染10年后，1.8%(6/332)患者发展为肝硬化，其中5例患者是HCV1a型感染，4例患儿的母亲为吸毒者 ;感染13年后，12%(5/42)患者肝活检证实存在进展期纤维化 ;儿童感染HCV超过60年后，78%(43/55)发展为肝硬化 。
有研究表明，ALT持续升高、基因1a型HCV感染、母亲为静脉注射毒品者、合并HIV感染、脂肪肝、肥胖等因素可加重儿童肝纤维化发展 , 一旦发展为肝硬化，HCV相关肝细胞癌的年发生率为2%~4%。
母婴感染何时检测丙肝抗体和病毒量？
母亲血液中抗HCV可通过胎盘进入胎儿体内，婴儿出生后，该抗体可在其体内存在15个月之久，因此，美国指南建议抗HCV阳性母亲所生的婴儿，在其18月龄时筛查血清抗HCV,若抗体阳性，则需进一步检测血清 HCV-RNA,以确定是否为活动性感染。
若家长要求，HCV-RNA可在婴儿18月龄前检测，但婴儿需至少达2月龄，若检测阳性，则需在婴儿12月龄后重复检测血清 HCV RNA以确诊是否为慢性丙肝。儿童急性丙肝患者可因抗-HCV检测处于窗口期表现为抗HCV阴性，HCV-RNA检测有助于确诊这些患者是否感染HCV。
儿童丙肝的症状及治疗
儿童慢性丙肝常无明显症状，大样本队列研究表明，肝肿大是儿童感染HCV后的唯一临床体征437,成人慢性丙肝常见的疲劳、抑郁和认知障碍等症状在儿童并不常见。成人因慢性丙肝造成的肝损伤，如肝脂肪变性、胆管异常、淋巴细胞的肝窦和门静脉聚集等，在儿童丙肝患者也可观察到。但实际上，大多数儿童肝组织活检无明显组织学改变或仅有轻微的炎症或纤维化。
儿童丙肝的治疗目标为清除HCV、防止发生终末期肝病及肝细胞瘤。目前，虽然已有多种抗HCV的直接抗病毒药物(索非布韦，达卡他韦，特拉匹韦等)被美国、欧盟及部分亚太国家批准用于成人抗HCV三联治疗(联合 Peg IFNa和RBV)或无干扰素的治疗方案，但该类药物对儿童的治疗效果和不良反应尚不清楚。
另外，治疗要充分考虑到患儿的HCV感染病程、疾病严重程度、治疗方案的疗效及其不良反应、患儿的依从性及治疗意愿等因素。我国丙肝指南指出，儿童由于HCV感染时间相对较短，疾病进展缓慢，治疗指征应比成人更加严格，即有明显肝纤维化时(F2及以上)开始治疗。
参考文献：
[1]高玉华,刘学恩,庄辉.儿童丙型肝炎研究进展[J].中国病毒病杂志,2016,6(04):300-306.